- 郭栋;黎檀实;刘辉;潘菲;贺森;鱼敏;
科学高效的战伤救治模拟训练对提高战场伤员救治能力至关重要,是提高我军卫勤实战化训练水平的重要手段。该文选取近20年来军内外期刊中与战伤救治模拟训练相关的175篇论文为研究对象,利用Bicomb 2.0、Ucinet 6.0及SPSS 23.0软件,采取文献分布计量、词频统计分析、相似矩阵分析、系统聚类分析、多维尺度分析和共现网络图分析等方法,对我军战伤救治模拟训练领域研究现状与研究热点进行了梳理分析,旨在为提高我军一线战伤救治能力提供借鉴。
2020年01期 v.44;No.272 1-6页 [查看摘要][在线阅读][下载 1825K] - 贾学恕;邹志康;康志宇;姜智东;任翔;张新;王安利;
目的通过测试飞行学员抗荷体质相关指标,阐明抗荷体质的基线水平,并采用问卷调查的方法了解学员的运动习惯,探寻抗荷体质现状产生的原因,为制定抗荷体质高效训练方案提供科学依据。方法抽取某飞行学院某学员队,共计144名飞行学员,经过半年传统基础体能训练后,调查其运动习惯,并测试其身体围度、上下肢和躯干力量、最大摄氧量、身体成分等指标。结果①学员相对最大摄氧量为(41.31±4.45)ml/(kg·min),腿部蹬力左侧为(119.25±25.05)kg,右侧为(119.39±24.88)kg,上肢推力为(126.66±26.56)kg,上肢拉力为(91.00±15.34)kg,躯干屈曲力为(62.04±17.53)kg,后伸力为(79.61±12.54)kg,体脂率为(15.93±3.66)%;②传统训练半年后,学员的体质量和体能情况得到明显改善;③调查表显示,90%的学员会自主安排不同频率的力量练习,但耐力和力量训练的间隔时间安排不科学,有52.49%学员间隔时间<2 h。结论学员的力量和耐力水平不足以应对飞行载荷要求,自主训练积极性高但科学性差,需结合飞行专项技术和能量供应特点来探索飞行学员抗荷体质高效训练方式,设计力量训练与高强度间歇训练相结合的训练方案,科学高效地提高抗荷相关身体素质。
2020年01期 v.44;No.272 7-11页 [查看摘要][在线阅读][下载 1091K] - 王慧中;王佳;许珂;程晓彤;徐慧敏;冯正直;
目的探讨陆军军人抑郁与情绪调节方式、自信的关系。方法采用军人情绪调节方式量表、军人心理素质量表、抑郁自评量表对3330名陆军军人进行问卷调查。结果①低自信组陆军军人的抑郁得分显著高于高自信组(t=20.133,P<0.01);②陆军军人抑郁与情感求助、自我安慰和自信均呈显著负相关(r=-0.398～-0.356,P<0.01);自信与情感求助、自我安慰均呈显著正相关(r=0.354,P<0.01)。③中介效应模型显示,自信在减弱型情绪调节方式对陆军军人抑郁的影响中起部分中介作用。结论情绪调节方式是陆军军人抑郁的重要影响因素,自信在其中起部分中介作用。
2020年01期 v.44;No.272 12-15页 [查看摘要][在线阅读][下载 1054K] - 陈勇;黎银军;杨保华;王长军;
美军疾病预防控制机构是推动"部队全面健康保护"发展理念的主要卫勤力量。为适应全球作战的现实需要,美军疾病预防控制领域的学科体系不断完善,组织机构不断优化,工作机制不断健全,技术能力不断提升,军民融合不断深化。该文对美军疾病预防控制机构的沿革和现状进行了分析,可为我军疾病预防控制机构建设与发展提供参考。
2020年01期 v.44;No.272 16-20+59页 [查看摘要][在线阅读][下载 1064K]
- 李培;刘伟江;周斌;查兰兰;刘元林;樊月;于丰实;李雪;王洋;郑荣秀;张毅;
目的探讨转化生长因子β诱导蛋白(TGFBI)基因调控人脐带来源间充质干细胞(huc-MSC)的成骨分化作用。方法培养huc-MSC,流式细胞术检测细胞表面标志物CD14、CD34、CD45、CD73、CD90、CD105,油红O染色和碱性磷酸酶(ALP)染色检测体外成脂肪细胞和成骨细胞的诱导分化能力,实时荧光定量PCR(q-PCR)检测成脂和成骨关键转录因子的表达。采用si-RNA瞬时转染技术敲低huc-MSC的TGFBI基因,并研究其对huc-MSC生物学特性的影响;进一步利用慢病毒载体构建稳定敲低TGFBI基因的huc-MSC(TGFBI~(-/-)huc-MSC),并对TGFBI~(-/-)-hucMSC进行成骨细胞诱导分化,ALP染色鉴定细胞ALP活性,q-PCR检测成骨分化关键转录因子ALP及骨桥蛋白(OPN)的表达差异。结果培养的huc-MSC表达MSC表面标志物CD14~-CD34~-CD45~-CD73~+CD90~+CD105~+,TGFBI基因敲低后不影响huc-MSC表面标志物的表达;成脂肪诱导分化后,出现大量红色脂滴,成脂分化关键转录因子Adi和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达显著增加(P<0.001);成骨诱导分化后,ALP活性增加,成骨分化关键转录因子OPN和ALP表达亦显著增加(P<0.001),证明敲低TGFBI基因的huc-MSC仍具有向成脂、成骨分化的特性,但其成骨诱导分化能力较未敲除组增强,其中ALP活性、ALP基因(P<0.001)及OPN基因(P<0.001)的表达均显著增高。结论 TGFBI基因能抑制huc-MSC的成骨分化。
2020年01期 v.44;No.272 21-28页 [查看摘要][在线阅读][下载 5484K] - 樊月;刘伟江;李雪;查兰兰;白海涛;刘元林;周斌;李培;于丰实;王洋;张毅;
目的探究野生型p53诱导磷酸酶1(Wip1)基因调控小鼠骨实质来源间充质干细胞(MSC)成脂肪细胞分化的作用与调控机制。方法分离培养Wip1基因敲除小鼠的MSC,观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表型和体外诱导分化鉴定MSC。利用油红O染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)比较野生型MSC(WT-MSC)和Wip1敲除MSC(Wip1~(-/-)MSC)成脂分化后的脂滴数和成脂关键转录因子的表达。Western印迹(WB)检测脂肪细胞分化关键蛋白蛋白质磷酸酶2A(PP2A)的表达。分别收集MSC成脂诱导分化后第0、2、4和5天样本,RT-PCR检测成脂关键转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)与PP2A的表达相关性。构建EGFP-Wip1质粒转染至293T细胞,WB检测过表达Wip1后细胞表达PP2A的差异。采用si RNA-PP2A瞬时转染MSC,检测PP2A敲低后PPARγ在MSC中的表达。结果分离培养的细胞形态呈成纤维样,细胞表型为Sca-1~+CD90~+CD105~+CD29~+MHCⅡ~-CD11b~-CD34~-CD45~-,体外可诱导分化为成脂肪细胞和成骨细胞,符合MSC判定标准。Wip1~(-/-)MSC成脂分化后脂滴数少于WT-MSC组,同时RT-PCR检测成脂分化关键转录因子PPARγ的表达也显著低于WT-MSC(P<0.001);WB检测Wip1~(-/-)MSC中PP2A蛋白表达亦显著下降,在293T细胞中过表达EGFP-Wip1可使PP2A蛋白表达显著上升;而PP2A-si RNA瞬时转染MSC后,成脂关键转录因子PPARγ表达则显著减少。结论 Wip1通过调控PP2A的表达影响MSC的成脂分化,为深入探讨MSC成脂分化机制提供了理论与实验依据。
2020年01期 v.44;No.272 29-35+43页 [查看摘要][在线阅读][下载 4633K] - 李琪;刘信燚;王亚会;周钢桥;
目的探讨FBXW8(F-box and WD repeat domain containing 8)对肝细胞癌(肝癌,HCC)细胞系HepG2和Huh7细胞增殖和迁移能力的影响以及潜在的分子机制。方法通过瞬时转染方法将过表达FBXW8的重组质粒转染HCC细胞系HepG2和Huh7;小干扰RNA(siRNA)瞬时转染HepG2和Huh7以敲低FBXW8;蛋白免疫印迹(Western印迹)检测HepG2和Huh7中FBXW8蛋白的表达水平,以验证过表达和敲低FBXW8的效果;实时定量PCR检测上皮间充质转化(EMT)相关分子的mRNA表达水平;CCK-8法检测FBXW8对HCC细胞增殖能力的影响;Transwell法评价FBXW8对HCC细胞迁移能力的影响;Log-rank检验比较FBXW8高表达和低表达组HCC患者的生存期差异。结果过表达FBXW8可显著抑制HepG2和Huh7细胞的增殖和迁移能力;而敲低FBXW8则可显著促进HepG2和Huh7细胞的增殖和迁移能力。过表达FBXW8可显著抑制HepG2和Huh7的EMT过程;敲低FBXW8则显著促进HepG2和Huh7的EMT过程;临床相关性分析显示,与癌旁组织相比,FBXW8在HCC组织中显著下调表达,且其低表达与HCC患者的不良预后显著相关。结论 FBXW8可抑制HCC细胞的增殖、EMT过程和迁移能力,是一种新的潜在的HCC抑癌基因。
2020年01期 v.44;No.272 36-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 2623K] - 于海月;卢轩;付汉江;葛常辉;郑晓飞;冯宝民;
目的研究不同剂量及照射后不同时间,小鼠血浆和骨髓中miRNA分子标志物水平与组织损伤程度的相关性,探讨抗放射药523、WR-2721对照射后miRNA表达的影响。方法检测不同剂量全身照射小鼠的体质量及外周血象变化,采用快速提取法和TRIzol试剂法提取血浆和骨髓miR-30a-3p,实时定量PCR(RT-PCR)检测抗放射药处理前后miR-30a-3p的表达变化。结果全身照射小鼠体质量和外周血象随照射剂量升高而显著下降。快速提取法可快速提取血浆miRNA,同等微量样品提取量优于TRIzol法,且更为快速简便。RT-PCR结果显示,血浆和骨髓miR-30a-3p的表达与小鼠受照射后组织损伤程度呈显著正相关并具有时效关系,但与照射剂量无关。结论血浆miR-30a-3p是潜在的辐射组织损伤生物标志物。
2020年01期 v.44;No.272 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 1283K] - 徐欢;张冲冲;邢陈;胡美茹;宋伦;
目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)暴露后人肺(支气管)上皮Beas-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平升高的调控机制。方法利用生物信息学软件预测人vegf启动子区的潜在转录因子结合位点。采用不同浓度PM2.5(0,12.5,25,50,100μg/ml)刺激Beas-2B细胞,Western印迹法检测VEGF表达调控相关转录因子及其上游蛋白激酶的表达或活化水平。利用相关的siRNA和化学抑制剂分别抑制各信号蛋白的表达和活化后,利用ELISA、Western印迹、RT-PCR和双荧光素报告基因分析法检测PM2.5诱导VEGF表达水平改变情况。结果发现人vegf启动子区存在转录因子早期生长应答蛋白1(Egr-1)结合位点。经不同浓度PM2.5刺激Beas-2B细胞后,可检测到Egr-1的显著诱导表达。采用特异性siRNA抑制Egr-1表达后,VEGF的转录和蛋白合成反应显著降低,分泌表达水平显著抑制。Egr-1上游蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶p38(p38K)活化水平随PM2.5剂量升高而增强。其特异性抑制剂SB203580预处理Beas-2B细胞后,p38K活化被抑制,Egr-1诱导表达水平显著降低,同时VEGF的转录和蛋白表达均明显受抑。结论 PM2.5可通过诱导Beas-2B细胞中p38K活化引发转录因子Egr-1表达进而上调VEGF的分泌表达水平。
2020年01期 v.44;No.272 49-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 1593K] - 王鹏军;王宪;杨洋;陈慧;翟华立;詹轶群;杨晓明;于淼;
目的研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型小鼠肝脏基因表达谱变化,为NASH发生发展的分子机制及防治药物研发提供参考。方法甲硫氨酸(蛋氨酸)-胆碱缺乏(MCD)饲料喂饲C57BL/6小鼠构建NASH模型,分别于造模0、1、2、3周称量小鼠体质量,摘眼球取血,全自动生化仪检测血糖、转氨酶、甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸,脱颈活杀小鼠后摘取肝脏称重,肝组织HE染色,并用称重法检测肝脏甘油三酯。TRIzol提取造模0周和3周组小鼠肝脏总RNA并检测基因表达谱变化,对差异基因进行基因本体(GO)分析及RT-PCR验证。结果与0周小鼠相比,随着MCD饲料喂饲时间延长,小鼠体质量不断下降、肝缩小、转氨酶水平升高、血糖下降、血清甘油三酯和胆固醇略微下降、肝脏中甘油三酯显著增加,HE染色可见MCD喂饲第1周小鼠肝细胞出现水泡变性,MCD 2周组小鼠肝细胞发生气球样变,MCD 3周组小鼠肝脏存在广泛重度脂肪变性以及坏死肝细胞。基因芯片检测结果显示,MCD喂饲3周后导致小鼠肝脏出现8951个差异基因,其中3649个上调基因、5302个下调基因。富集分析结果显示,差异基因显著富集在炎症反应、氧化应激、凋亡、胆固醇合成、内质网应激(ERS)、鞘脂代谢、糖酵解、TGFβ通路、NF-κB通路和PPAR通路。采用RT-PCR对炎症、ERS以及TGFβ通路基因的变化进行验证,与芯片结果一致。结论利用MCD喂饲构建小鼠NASH模型成功,与正常小鼠相比,NASH小鼠肝组织大量基因表达水平存在显著差异,特别是炎症、应激等过程及其涉及的通路,可作为NASH疾病机制探索及药物研发的靶点。
2020年01期 v.44;No.272 53-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 1795K] - 王艺霖;聂秀红;
目的构建带FLAG标签的Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)真核表达载体,获得其表达产物并鉴定同源二聚体。方法应用PCR技术从人乳腺文库中扩增出KRAS全长编码区基因,将其克隆到pCMV-FLAG2B载体中,BamHⅠ、XhoⅠ双酶切及测序得到阳性克隆;利用重组质粒转染人胚肾293T细胞,以SDS-PAGE和免疫印迹鉴定表达情况;免疫共沉淀检测FLAG2B-KRAS与Myc-KRAS的相互作用。结果双酶切和基因测序显示,FLAG2B-KRAS真核表达载体构建成功;SDS-PAGE和免疫印迹结果表明,FLAG2B-KRAS转染人胚肾293T细胞后成功表达;免疫共沉淀结果显示,FLAG2B-KRAS与Myc-KRAS在蛋白水平上具有相互作用,能形成同源二聚体,证明其具有生物学活性。结论成功构建FLAG2B-KRAS真核表达载体,为进一步探讨KRAS在肿瘤分子生物学中的作用及靶向治疗奠定了实验基础。
2020年01期 v.44;No.272 60-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 1172K] - 何娟;杨茜;肖炳坤;杨建云;黄荣清;
目的利用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术对中药复方圣愈汤抗缺氧作用及代谢反应途径进行研究,寻找并分析阐明产生抗缺氧作用的代谢通路。方法建立小鼠常压抗缺氧模型,小鼠随机分为6组(正常组、模型组、对照组和圣愈汤低、中、高3个剂量实验组),每组8只。灌胃给药14 d后,记录小鼠存活时间,取血清进行先肟化、后衍生化的前处理后,运用GC-MS技术分析血清中代谢物,进行多元统计分析获取差异性代谢物信息、构建通路,并对抗缺氧原因进行解释。结果圣愈汤各剂量组抗缺氧死亡时间比较模型组均有明显延长,确定17个差异代谢物与该模型有关。结论圣愈汤具有明显的抗缺氧作用,得到了5条主要代谢通路:丙酮酸代谢,甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,三羧酸循环,以及糖酵解或糖异生。
2020年01期 v.44;No.272 64-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 1560K] - 王欢欢;白林;黄晓舞;
目的建立保元抗癌口服液中野黄芩苷含量的测定方法。方法色谱柱:岛津WondaSil C18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相:甲醇-4%乙酸溶液(40∶60),检测波长:335 nm,流速:1.0 ml/min,进样量:10 ml。结果与结论野黄芩苷检测浓度在0.425～19.846μg/ml范围内,峰面积与浓度呈良好线性关系(r=0.9997);精密度、重复性、稳定性试验的RSD均符合要求,平均回收率为98.5%(RSD=2.2%,n=9)。该法操作简单、专属性强、灵敏度高,可用于保元抗癌口服液中野黄芩苷的含量测定。
2020年01期 v.44;No.272 68-70页 [查看摘要][在线阅读][下载 1059K]