- 胡美茹;董雯;李译;买三月;李小光;郭宁;宋伦;
目的探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用。方法采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-αshRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平。结果本课题组构建的TNF-αshRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-αshRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降。结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达。
2012年01期 v.36;No.176 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] - 胡美茹;董雯;李译;买三月;李小光;郭宁;宋伦;
目的探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用。方法采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-αshRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平。结果本课题组构建的TNF-αshRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-αshRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降。结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达。
2012年01期 v.36;No.176 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] - 胡美茹;董雯;李译;买三月;李小光;郭宁;宋伦;
目的探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用。方法采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-αshRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平。结果本课题组构建的TNF-αshRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-αshRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降。结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达。
2012年01期 v.36;No.176 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] - 胡美茹;董雯;李译;买三月;李小光;郭宁;宋伦;
目的探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用。方法采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-αshRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平。结果本课题组构建的TNF-αshRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-αshRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降。结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达。
2012年01期 v.36;No.176 24-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K] - 梁瑞;张继帅;叶辉;杨晓;漆永梅;
目的研究Rack1分子在TGF-β诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程中的功能。方法制备携带不同Rack1干涉序列的慢病毒颗粒,并感染A549细胞建立稳定细胞系。选取敲低效率较高的细胞系,利用MTS、细胞划痕、免疫印迹等技术检测Rack1敲低后细胞的增殖、TGF-β诱导的迁移及相关分子表达水平的改变。结果获得了Rack1稳定敲低的细胞系,Rack1敲低后细胞增殖减慢,TGF-β诱导的迁移加快,钙黏蛋白E(E-cadherin)下调和胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化水平升高。结论 Rack1分子敲低促进EMT的发生。
2012年01期 v.36;No.176 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 374K] - 梁瑞;张继帅;叶辉;杨晓;漆永梅;
目的研究Rack1分子在TGF-β诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程中的功能。方法制备携带不同Rack1干涉序列的慢病毒颗粒,并感染A549细胞建立稳定细胞系。选取敲低效率较高的细胞系,利用MTS、细胞划痕、免疫印迹等技术检测Rack1敲低后细胞的增殖、TGF-β诱导的迁移及相关分子表达水平的改变。结果获得了Rack1稳定敲低的细胞系,Rack1敲低后细胞增殖减慢,TGF-β诱导的迁移加快,钙黏蛋白E(E-cadherin)下调和胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化水平升高。结论 Rack1分子敲低促进EMT的发生。
2012年01期 v.36;No.176 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 374K] - 梁瑞;张继帅;叶辉;杨晓;漆永梅;
目的研究Rack1分子在TGF-β诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程中的功能。方法制备携带不同Rack1干涉序列的慢病毒颗粒,并感染A549细胞建立稳定细胞系。选取敲低效率较高的细胞系,利用MTS、细胞划痕、免疫印迹等技术检测Rack1敲低后细胞的增殖、TGF-β诱导的迁移及相关分子表达水平的改变。结果获得了Rack1稳定敲低的细胞系,Rack1敲低后细胞增殖减慢,TGF-β诱导的迁移加快,钙黏蛋白E(E-cadherin)下调和胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化水平升高。结论 Rack1分子敲低促进EMT的发生。
2012年01期 v.36;No.176 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 374K] - 梁瑞;张继帅;叶辉;杨晓;漆永梅;
目的研究Rack1分子在TGF-β诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)过程中的功能。方法制备携带不同Rack1干涉序列的慢病毒颗粒,并感染A549细胞建立稳定细胞系。选取敲低效率较高的细胞系,利用MTS、细胞划痕、免疫印迹等技术检测Rack1敲低后细胞的增殖、TGF-β诱导的迁移及相关分子表达水平的改变。结果获得了Rack1稳定敲低的细胞系,Rack1敲低后细胞增殖减慢,TGF-β诱导的迁移加快,钙黏蛋白E(E-cadherin)下调和胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化水平升高。结论 Rack1分子敲低促进EMT的发生。
2012年01期 v.36;No.176 27-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 374K] - 陈茂胜;周仕香;张学清;王治东;陈英;
目的制备Toll样受体5(TLR5)的慢病毒干涉颗粒,建立稳定下调MyD88的HEK293细胞系。方法将携带不同特异性干涉序列的DNA片段插入干涉质粒pSicoR中,并制备慢病毒颗粒。将慢病毒颗粒感染HEK293细胞,建立稳定细胞系,通过RT-PCR和报告基因分析的方法确定不同干涉序列对TLR5表达的下调及信号通路启动的阻断作用。结果成功制备携带干涉序列的慢病毒颗粒,并建立稳定感染慢病毒的HEK293细胞系。与对照组相比,感染2325位序列的细胞TLR5 mRNA表达水平下降为0.32,对CBLB502的启动作用下降为0.36。结论成功制备TLR5的慢病毒干涉颗粒,并建立TLR5稳定下调的细胞系。
2012年01期 v.36;No.176 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] - 陈茂胜;周仕香;张学清;王治东;陈英;
目的制备Toll样受体5(TLR5)的慢病毒干涉颗粒,建立稳定下调MyD88的HEK293细胞系。方法将携带不同特异性干涉序列的DNA片段插入干涉质粒pSicoR中,并制备慢病毒颗粒。将慢病毒颗粒感染HEK293细胞,建立稳定细胞系,通过RT-PCR和报告基因分析的方法确定不同干涉序列对TLR5表达的下调及信号通路启动的阻断作用。结果成功制备携带干涉序列的慢病毒颗粒,并建立稳定感染慢病毒的HEK293细胞系。与对照组相比,感染2325位序列的细胞TLR5 mRNA表达水平下降为0.32,对CBLB502的启动作用下降为0.36。结论成功制备TLR5的慢病毒干涉颗粒,并建立TLR5稳定下调的细胞系。
2012年01期 v.36;No.176 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] - 陈茂胜;周仕香;张学清;王治东;陈英;
目的制备Toll样受体5(TLR5)的慢病毒干涉颗粒,建立稳定下调MyD88的HEK293细胞系。方法将携带不同特异性干涉序列的DNA片段插入干涉质粒pSicoR中,并制备慢病毒颗粒。将慢病毒颗粒感染HEK293细胞,建立稳定细胞系,通过RT-PCR和报告基因分析的方法确定不同干涉序列对TLR5表达的下调及信号通路启动的阻断作用。结果成功制备携带干涉序列的慢病毒颗粒,并建立稳定感染慢病毒的HEK293细胞系。与对照组相比,感染2325位序列的细胞TLR5 mRNA表达水平下降为0.32,对CBLB502的启动作用下降为0.36。结论成功制备TLR5的慢病毒干涉颗粒,并建立TLR5稳定下调的细胞系。
2012年01期 v.36;No.176 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] - 陈茂胜;周仕香;张学清;王治东;陈英;
目的制备Toll样受体5(TLR5)的慢病毒干涉颗粒,建立稳定下调MyD88的HEK293细胞系。方法将携带不同特异性干涉序列的DNA片段插入干涉质粒pSicoR中,并制备慢病毒颗粒。将慢病毒颗粒感染HEK293细胞,建立稳定细胞系,通过RT-PCR和报告基因分析的方法确定不同干涉序列对TLR5表达的下调及信号通路启动的阻断作用。结果成功制备携带干涉序列的慢病毒颗粒,并建立稳定感染慢病毒的HEK293细胞系。与对照组相比,感染2325位序列的细胞TLR5 mRNA表达水平下降为0.32,对CBLB502的启动作用下降为0.36。结论成功制备TLR5的慢病毒干涉颗粒,并建立TLR5稳定下调的细胞系。
2012年01期 v.36;No.176 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 321K] - 范晓思;周培岚;李玉蕾;宫泽辉;
目的克隆感觉神经元特异性受体rMrgE基因并于HEK293细胞中表达。方法利用聚合酶链式反应技术,从大鼠背根神经节总RNA中扩增出目的基因rMrgE,克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisB中,构建真核表达rMrgE载体,瞬时转染人胚肾293细胞得到重组质粒表达细胞株。采用RT-PCR、免疫荧光和Western印迹检测对表达产物进行鉴定。结果与结论含有rMrgE基因的重组质粒在人胚肾293细胞中获得表达,主要定位于细胞膜上。本研究为进一步探究rMrgE受体的功能奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] - 范晓思;周培岚;李玉蕾;宫泽辉;
目的克隆感觉神经元特异性受体rMrgE基因并于HEK293细胞中表达。方法利用聚合酶链式反应技术,从大鼠背根神经节总RNA中扩增出目的基因rMrgE,克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisB中,构建真核表达rMrgE载体,瞬时转染人胚肾293细胞得到重组质粒表达细胞株。采用RT-PCR、免疫荧光和Western印迹检测对表达产物进行鉴定。结果与结论含有rMrgE基因的重组质粒在人胚肾293细胞中获得表达,主要定位于细胞膜上。本研究为进一步探究rMrgE受体的功能奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] - 范晓思;周培岚;李玉蕾;宫泽辉;
目的克隆感觉神经元特异性受体rMrgE基因并于HEK293细胞中表达。方法利用聚合酶链式反应技术,从大鼠背根神经节总RNA中扩增出目的基因rMrgE,克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisB中,构建真核表达rMrgE载体,瞬时转染人胚肾293细胞得到重组质粒表达细胞株。采用RT-PCR、免疫荧光和Western印迹检测对表达产物进行鉴定。结果与结论含有rMrgE基因的重组质粒在人胚肾293细胞中获得表达,主要定位于细胞膜上。本研究为进一步探究rMrgE受体的功能奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] - 范晓思;周培岚;李玉蕾;宫泽辉;
目的克隆感觉神经元特异性受体rMrgE基因并于HEK293细胞中表达。方法利用聚合酶链式反应技术,从大鼠背根神经节总RNA中扩增出目的基因rMrgE,克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-hisB中,构建真核表达rMrgE载体,瞬时转染人胚肾293细胞得到重组质粒表达细胞株。采用RT-PCR、免疫荧光和Western印迹检测对表达产物进行鉴定。结果与结论含有rMrgE基因的重组质粒在人胚肾293细胞中获得表达,主要定位于细胞膜上。本研究为进一步探究rMrgE受体的功能奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 35-39页 [查看摘要][在线阅读][下载 271K] - 张乐之;张彦;李德彬;叶丙雨;肖丽霞;赵玉军;赵志虎;
目的构建人miR-139高效真核表达载体,初步探究miR-139在乳腺癌ZR75-1细胞中的功能。方法设计成熟miR-139的PCR引物,扩增包含miR-139成熟序列的基因组序列。将扩增产物亚克隆到真核表达载体PIRES2-EGFP(IE)上,构建miR-139真核表达载体IE-139。将IE-139转染至乳腺癌ZR75-1细胞中,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-139的表达情况,同时检测过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc、EIF4G2和ZBTB34的mRNA水平。结果酶切、测序结果表明,人miR-139真核表达载体构建成功;qRT-PCR表明,miR-139能在乳腺癌ZR75-1细胞中高效表达(P<0.01),过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),但ZBTB34的下降水平不明显。结论成功构建了人miR-139真核表达载体IE-139,通过qRT-PCR检测,证明该载体能成功实现miR-139的高效过表达,并且miR-139能明显抑制乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平,这为进一步研究miR-139的功能及调控靶基因的分子机制奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] - 张乐之;张彦;李德彬;叶丙雨;肖丽霞;赵玉军;赵志虎;
目的构建人miR-139高效真核表达载体,初步探究miR-139在乳腺癌ZR75-1细胞中的功能。方法设计成熟miR-139的PCR引物,扩增包含miR-139成熟序列的基因组序列。将扩增产物亚克隆到真核表达载体PIRES2-EGFP(IE)上,构建miR-139真核表达载体IE-139。将IE-139转染至乳腺癌ZR75-1细胞中,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-139的表达情况,同时检测过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc、EIF4G2和ZBTB34的mRNA水平。结果酶切、测序结果表明,人miR-139真核表达载体构建成功;qRT-PCR表明,miR-139能在乳腺癌ZR75-1细胞中高效表达(P<0.01),过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),但ZBTB34的下降水平不明显。结论成功构建了人miR-139真核表达载体IE-139,通过qRT-PCR检测,证明该载体能成功实现miR-139的高效过表达,并且miR-139能明显抑制乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平,这为进一步研究miR-139的功能及调控靶基因的分子机制奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] - 张乐之;张彦;李德彬;叶丙雨;肖丽霞;赵玉军;赵志虎;
目的构建人miR-139高效真核表达载体,初步探究miR-139在乳腺癌ZR75-1细胞中的功能。方法设计成熟miR-139的PCR引物,扩增包含miR-139成熟序列的基因组序列。将扩增产物亚克隆到真核表达载体PIRES2-EGFP(IE)上,构建miR-139真核表达载体IE-139。将IE-139转染至乳腺癌ZR75-1细胞中,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-139的表达情况,同时检测过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc、EIF4G2和ZBTB34的mRNA水平。结果酶切、测序结果表明,人miR-139真核表达载体构建成功;qRT-PCR表明,miR-139能在乳腺癌ZR75-1细胞中高效表达(P<0.01),过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),但ZBTB34的下降水平不明显。结论成功构建了人miR-139真核表达载体IE-139,通过qRT-PCR检测,证明该载体能成功实现miR-139的高效过表达,并且miR-139能明显抑制乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平,这为进一步研究miR-139的功能及调控靶基因的分子机制奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] - 张乐之;张彦;李德彬;叶丙雨;肖丽霞;赵玉军;赵志虎;
目的构建人miR-139高效真核表达载体,初步探究miR-139在乳腺癌ZR75-1细胞中的功能。方法设计成熟miR-139的PCR引物,扩增包含miR-139成熟序列的基因组序列。将扩增产物亚克隆到真核表达载体PIRES2-EGFP(IE)上,构建miR-139真核表达载体IE-139。将IE-139转染至乳腺癌ZR75-1细胞中,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-139的表达情况,同时检测过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc、EIF4G2和ZBTB34的mRNA水平。结果酶切、测序结果表明,人miR-139真核表达载体构建成功;qRT-PCR表明,miR-139能在乳腺癌ZR75-1细胞中高效表达(P<0.01),过表达miR-139的乳腺癌ZR75-1细胞中c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),但ZBTB34的下降水平不明显。结论成功构建了人miR-139真核表达载体IE-139,通过qRT-PCR检测,证明该载体能成功实现miR-139的高效过表达,并且miR-139能明显抑制乳腺癌ZR75-1细胞中癌基因c-Myc和EIF4G2的mRNA表达水平,这为进一步研究miR-139的功能及调控靶基因的分子机制奠定了基础。
2012年01期 v.36;No.176 40-43页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K] - 李海晶;张东娜;唐玲;杨柳;窦媛媛;王洪权;
目的对脂溶性妥洛特罗贴剂的处方与制备工艺进行筛选和研究,获得一种有效控制药物透过的工艺方法。方法采用正交设计实验,考察聚异丁烯B50和PB1300与环烷烃油Naphsol 200(N200)等3种因素对妥洛特罗药物透过速率、贴剂持黏力及初黏力的影响,确定最优处方;考察不同的涂布方法对妥洛特罗贴剂透皮速率的影响,得到最佳制备工艺。结果与结论以最优处方配比B50∶PB1300∶N200=1.5∶1∶1,确立了药胶用量比为2∶1的两层涂布法为最佳工艺方法。获得的贴剂黏性适宜,达到了匀速、稳态透皮的制剂学要求。
2012年01期 v.36;No.176 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] - 李海晶;张东娜;唐玲;杨柳;窦媛媛;王洪权;
目的对脂溶性妥洛特罗贴剂的处方与制备工艺进行筛选和研究,获得一种有效控制药物透过的工艺方法。方法采用正交设计实验,考察聚异丁烯B50和PB1300与环烷烃油Naphsol 200(N200)等3种因素对妥洛特罗药物透过速率、贴剂持黏力及初黏力的影响,确定最优处方;考察不同的涂布方法对妥洛特罗贴剂透皮速率的影响,得到最佳制备工艺。结果与结论以最优处方配比B50∶PB1300∶N200=1.5∶1∶1,确立了药胶用量比为2∶1的两层涂布法为最佳工艺方法。获得的贴剂黏性适宜,达到了匀速、稳态透皮的制剂学要求。
2012年01期 v.36;No.176 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] - 李海晶;张东娜;唐玲;杨柳;窦媛媛;王洪权;
目的对脂溶性妥洛特罗贴剂的处方与制备工艺进行筛选和研究,获得一种有效控制药物透过的工艺方法。方法采用正交设计实验,考察聚异丁烯B50和PB1300与环烷烃油Naphsol 200(N200)等3种因素对妥洛特罗药物透过速率、贴剂持黏力及初黏力的影响,确定最优处方;考察不同的涂布方法对妥洛特罗贴剂透皮速率的影响,得到最佳制备工艺。结果与结论以最优处方配比B50∶PB1300∶N200=1.5∶1∶1,确立了药胶用量比为2∶1的两层涂布法为最佳工艺方法。获得的贴剂黏性适宜,达到了匀速、稳态透皮的制剂学要求。
2012年01期 v.36;No.176 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] - 李海晶;张东娜;唐玲;杨柳;窦媛媛;王洪权;
目的对脂溶性妥洛特罗贴剂的处方与制备工艺进行筛选和研究,获得一种有效控制药物透过的工艺方法。方法采用正交设计实验,考察聚异丁烯B50和PB1300与环烷烃油Naphsol 200(N200)等3种因素对妥洛特罗药物透过速率、贴剂持黏力及初黏力的影响,确定最优处方;考察不同的涂布方法对妥洛特罗贴剂透皮速率的影响,得到最佳制备工艺。结果与结论以最优处方配比B50∶PB1300∶N200=1.5∶1∶1,确立了药胶用量比为2∶1的两层涂布法为最佳工艺方法。获得的贴剂黏性适宜,达到了匀速、稳态透皮的制剂学要求。
2012年01期 v.36;No.176 44-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 276K] - 于锋英;刘皈阳;梁尔光;高春生;钟武;
目的用高效液相色谱法(HPLC)测定特考韦瑞(ST-246)在37℃水和不同pH缓冲液的平衡溶解度,以及在正辛醇-水/缓冲液系统的油水分配系数。方法采用摇瓶法测定平衡溶解度,通过药物分配平衡后在油相及水相的浓度比,计算油水分配系数。结果 ST-246在37℃水的平衡溶解度为3.35 mg/L,ST-246的表观油水分配系数为230.49(lgP=2.36),在正辛醇/pH4.0缓冲液的油水分配系数最大,为779(lgP=2.89)。结论 ST-246的水溶性较差,脂溶性不佳,其水中溶解度呈pH依赖性,增大pH可增加其溶解度。
2012年01期 v.36;No.176 49-51+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] - 于锋英;刘皈阳;梁尔光;高春生;钟武;
目的用高效液相色谱法(HPLC)测定特考韦瑞(ST-246)在37℃水和不同pH缓冲液的平衡溶解度,以及在正辛醇-水/缓冲液系统的油水分配系数。方法采用摇瓶法测定平衡溶解度,通过药物分配平衡后在油相及水相的浓度比,计算油水分配系数。结果 ST-246在37℃水的平衡溶解度为3.35 mg/L,ST-246的表观油水分配系数为230.49(lgP=2.36),在正辛醇/pH4.0缓冲液的油水分配系数最大,为779(lgP=2.89)。结论 ST-246的水溶性较差,脂溶性不佳,其水中溶解度呈pH依赖性,增大pH可增加其溶解度。
2012年01期 v.36;No.176 49-51+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] - 于锋英;刘皈阳;梁尔光;高春生;钟武;
目的用高效液相色谱法(HPLC)测定特考韦瑞(ST-246)在37℃水和不同pH缓冲液的平衡溶解度,以及在正辛醇-水/缓冲液系统的油水分配系数。方法采用摇瓶法测定平衡溶解度,通过药物分配平衡后在油相及水相的浓度比,计算油水分配系数。结果 ST-246在37℃水的平衡溶解度为3.35 mg/L,ST-246的表观油水分配系数为230.49(lgP=2.36),在正辛醇/pH4.0缓冲液的油水分配系数最大,为779(lgP=2.89)。结论 ST-246的水溶性较差,脂溶性不佳,其水中溶解度呈pH依赖性,增大pH可增加其溶解度。
2012年01期 v.36;No.176 49-51+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] - 于锋英;刘皈阳;梁尔光;高春生;钟武;
目的用高效液相色谱法(HPLC)测定特考韦瑞(ST-246)在37℃水和不同pH缓冲液的平衡溶解度,以及在正辛醇-水/缓冲液系统的油水分配系数。方法采用摇瓶法测定平衡溶解度,通过药物分配平衡后在油相及水相的浓度比,计算油水分配系数。结果 ST-246在37℃水的平衡溶解度为3.35 mg/L,ST-246的表观油水分配系数为230.49(lgP=2.36),在正辛醇/pH4.0缓冲液的油水分配系数最大,为779(lgP=2.89)。结论 ST-246的水溶性较差,脂溶性不佳,其水中溶解度呈pH依赖性,增大pH可增加其溶解度。
2012年01期 v.36;No.176 49-51+55页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K] - 宋传科;陈立军;黄晨;赵立;曲楠;王亚林;麦海星;
目的观察树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合白介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗肾癌的疗效。方法回顾性分析2005年7月至2011年6月间60例肾癌术后患者,分离外周血单核细胞,体外诱导生成DC细胞;T淋巴细胞体外诱导生成CIK细胞。患者在切除原发病灶后,接受DC+CIK细胞免疫治疗,并给予IL-2静滴21 d。免疫学反应和临床疗效分别通过淋巴细胞亚群分析、影像学检查进行评估。结果治疗后患者外周血细胞毒T细胞、NK细胞、NKT细胞百分比较治疗前增高,差异有统计学意义。42例Ⅰ～Ⅲ期行根治性肾切除术患者,2例失访,1例复发,余未见复发、转移,随访时间7～67个月,中位随访时间16个月;18例Ⅳ期行姑息性肾切除患者中1例失访,随访的17例中1例CR,3例PR,8例SD,5例PD,随访时间6～66个月,中位随访时间15个月,无显著不良反应出现。结论 DC+CIK联合IL-2治疗能够增强肾癌术后患者的免疫功能,降低根治性切除术后肿瘤的复发率,并且对于转移性肾癌的治疗也显现一定的疗效,耐受性良好。
2012年01期 v.36;No.176 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] - 宋传科;陈立军;黄晨;赵立;曲楠;王亚林;麦海星;
目的观察树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合白介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗肾癌的疗效。方法回顾性分析2005年7月至2011年6月间60例肾癌术后患者,分离外周血单核细胞,体外诱导生成DC细胞;T淋巴细胞体外诱导生成CIK细胞。患者在切除原发病灶后,接受DC+CIK细胞免疫治疗,并给予IL-2静滴21 d。免疫学反应和临床疗效分别通过淋巴细胞亚群分析、影像学检查进行评估。结果治疗后患者外周血细胞毒T细胞、NK细胞、NKT细胞百分比较治疗前增高,差异有统计学意义。42例Ⅰ～Ⅲ期行根治性肾切除术患者,2例失访,1例复发,余未见复发、转移,随访时间7～67个月,中位随访时间16个月;18例Ⅳ期行姑息性肾切除患者中1例失访,随访的17例中1例CR,3例PR,8例SD,5例PD,随访时间6～66个月,中位随访时间15个月,无显著不良反应出现。结论 DC+CIK联合IL-2治疗能够增强肾癌术后患者的免疫功能,降低根治性切除术后肿瘤的复发率,并且对于转移性肾癌的治疗也显现一定的疗效,耐受性良好。
2012年01期 v.36;No.176 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] - 宋传科;陈立军;黄晨;赵立;曲楠;王亚林;麦海星;
目的观察树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合白介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗肾癌的疗效。方法回顾性分析2005年7月至2011年6月间60例肾癌术后患者,分离外周血单核细胞,体外诱导生成DC细胞;T淋巴细胞体外诱导生成CIK细胞。患者在切除原发病灶后,接受DC+CIK细胞免疫治疗,并给予IL-2静滴21 d。免疫学反应和临床疗效分别通过淋巴细胞亚群分析、影像学检查进行评估。结果治疗后患者外周血细胞毒T细胞、NK细胞、NKT细胞百分比较治疗前增高,差异有统计学意义。42例Ⅰ～Ⅲ期行根治性肾切除术患者,2例失访,1例复发,余未见复发、转移,随访时间7～67个月,中位随访时间16个月;18例Ⅳ期行姑息性肾切除患者中1例失访,随访的17例中1例CR,3例PR,8例SD,5例PD,随访时间6～66个月,中位随访时间15个月,无显著不良反应出现。结论 DC+CIK联合IL-2治疗能够增强肾癌术后患者的免疫功能,降低根治性切除术后肿瘤的复发率,并且对于转移性肾癌的治疗也显现一定的疗效,耐受性良好。
2012年01期 v.36;No.176 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] - 宋传科;陈立军;黄晨;赵立;曲楠;王亚林;麦海星;
目的观察树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合白介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗肾癌的疗效。方法回顾性分析2005年7月至2011年6月间60例肾癌术后患者,分离外周血单核细胞,体外诱导生成DC细胞;T淋巴细胞体外诱导生成CIK细胞。患者在切除原发病灶后,接受DC+CIK细胞免疫治疗,并给予IL-2静滴21 d。免疫学反应和临床疗效分别通过淋巴细胞亚群分析、影像学检查进行评估。结果治疗后患者外周血细胞毒T细胞、NK细胞、NKT细胞百分比较治疗前增高,差异有统计学意义。42例Ⅰ～Ⅲ期行根治性肾切除术患者,2例失访,1例复发,余未见复发、转移,随访时间7～67个月,中位随访时间16个月;18例Ⅳ期行姑息性肾切除患者中1例失访,随访的17例中1例CR,3例PR,8例SD,5例PD,随访时间6～66个月,中位随访时间15个月,无显著不良反应出现。结论 DC+CIK联合IL-2治疗能够增强肾癌术后患者的免疫功能,降低根治性切除术后肿瘤的复发率,并且对于转移性肾癌的治疗也显现一定的疗效,耐受性良好。
2012年01期 v.36;No.176 52-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] - 夏琬君;王祥超;李功杰;盛复庚;陆虹;乔鹏岗;张洪涛;
目的探讨磁共振成像(MRI)指标在乳腺癌新辅助化疗(neodjuvant chemotherapy,NCT)疗效评价中的价值。方法对我院76例女性乳腺癌患者76处病灶进行NCT前第一次MRI检查,NCT后3个月内再做第二次MRI复查,分别对比两次MRI检查中各指标的不同,病灶最大径为10～92 mm。结果 NCT前后病灶表面弥散系数(ADC)值为(0.94±0.18)×10-3 mm2/s和(1.16±0.30)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(S=1074.5,P<0.0001);NCT前后时间-信号强度曲线(TIC)类型有由Ⅲ型向Ⅰ型变化的趋势,且差异有统计学意义(Hc=47.1845,P<0.0001)。病灶最大长径的诊断准确率为94.7%;病灶功能指标TIC和ADC值的诊断准确率分别为81.6%和76.3%;综合功能指标诊断准确率为89.5%,与病灶大小的诊断准确率间无统计学差异(2=0.8143,P=0.3669>0.05),高于ADC值的诊断准确率。结论乳腺癌NCT后病灶缩小、ADC值升高、TIC有向Ⅰ型的变化趋势;在评价NCT疗效时,病灶最大直径的变化在绝大多数情况下可以代表疗效;病灶MRI综合功能指标优于单项指标,且接近病灶最大直径的评估准确性。
2012年01期 v.36;No.176 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 305K] - 夏琬君;王祥超;李功杰;盛复庚;陆虹;乔鹏岗;张洪涛;
目的探讨磁共振成像(MRI)指标在乳腺癌新辅助化疗(neodjuvant chemotherapy,NCT)疗效评价中的价值。方法对我院76例女性乳腺癌患者76处病灶进行NCT前第一次MRI检查,NCT后3个月内再做第二次MRI复查,分别对比两次MRI检查中各指标的不同,病灶最大径为10～92 mm。结果 NCT前后病灶表面弥散系数(ADC)值为(0.94±0.18)×10-3 mm2/s和(1.16±0.30)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(S=1074.5,P<0.0001);NCT前后时间-信号强度曲线(TIC)类型有由Ⅲ型向Ⅰ型变化的趋势,且差异有统计学意义(Hc=47.1845,P<0.0001)。病灶最大长径的诊断准确率为94.7%;病灶功能指标TIC和ADC值的诊断准确率分别为81.6%和76.3%;综合功能指标诊断准确率为89.5%,与病灶大小的诊断准确率间无统计学差异(2=0.8143,P=0.3669>0.05),高于ADC值的诊断准确率。结论乳腺癌NCT后病灶缩小、ADC值升高、TIC有向Ⅰ型的变化趋势;在评价NCT疗效时,病灶最大直径的变化在绝大多数情况下可以代表疗效;病灶MRI综合功能指标优于单项指标,且接近病灶最大直径的评估准确性。
2012年01期 v.36;No.176 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 305K] - 夏琬君;王祥超;李功杰;盛复庚;陆虹;乔鹏岗;张洪涛;
目的探讨磁共振成像(MRI)指标在乳腺癌新辅助化疗(neodjuvant chemotherapy,NCT)疗效评价中的价值。方法对我院76例女性乳腺癌患者76处病灶进行NCT前第一次MRI检查,NCT后3个月内再做第二次MRI复查,分别对比两次MRI检查中各指标的不同,病灶最大径为10～92 mm。结果 NCT前后病灶表面弥散系数(ADC)值为(0.94±0.18)×10-3 mm2/s和(1.16±0.30)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(S=1074.5,P<0.0001);NCT前后时间-信号强度曲线(TIC)类型有由Ⅲ型向Ⅰ型变化的趋势,且差异有统计学意义(Hc=47.1845,P<0.0001)。病灶最大长径的诊断准确率为94.7%;病灶功能指标TIC和ADC值的诊断准确率分别为81.6%和76.3%;综合功能指标诊断准确率为89.5%,与病灶大小的诊断准确率间无统计学差异(2=0.8143,P=0.3669>0.05),高于ADC值的诊断准确率。结论乳腺癌NCT后病灶缩小、ADC值升高、TIC有向Ⅰ型的变化趋势;在评价NCT疗效时,病灶最大直径的变化在绝大多数情况下可以代表疗效;病灶MRI综合功能指标优于单项指标,且接近病灶最大直径的评估准确性。
2012年01期 v.36;No.176 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 305K] - 夏琬君;王祥超;李功杰;盛复庚;陆虹;乔鹏岗;张洪涛;
目的探讨磁共振成像(MRI)指标在乳腺癌新辅助化疗(neodjuvant chemotherapy,NCT)疗效评价中的价值。方法对我院76例女性乳腺癌患者76处病灶进行NCT前第一次MRI检查,NCT后3个月内再做第二次MRI复查,分别对比两次MRI检查中各指标的不同,病灶最大径为10～92 mm。结果 NCT前后病灶表面弥散系数(ADC)值为(0.94±0.18)×10-3 mm2/s和(1.16±0.30)×10-3 mm2/s,差异有统计学意义(S=1074.5,P<0.0001);NCT前后时间-信号强度曲线(TIC)类型有由Ⅲ型向Ⅰ型变化的趋势,且差异有统计学意义(Hc=47.1845,P<0.0001)。病灶最大长径的诊断准确率为94.7%;病灶功能指标TIC和ADC值的诊断准确率分别为81.6%和76.3%;综合功能指标诊断准确率为89.5%,与病灶大小的诊断准确率间无统计学差异(2=0.8143,P=0.3669>0.05),高于ADC值的诊断准确率。结论乳腺癌NCT后病灶缩小、ADC值升高、TIC有向Ⅰ型的变化趋势;在评价NCT疗效时,病灶最大直径的变化在绝大多数情况下可以代表疗效;病灶MRI综合功能指标优于单项指标,且接近病灶最大直径的评估准确性。
2012年01期 v.36;No.176 56-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 305K] - 金昌国;张利刚;欧阳才国;董家鸿;
目的探讨肝门部胆管癌治疗方式及疗效。方法回顾性分析2000年6月至2010年5月北京航天中心医院收治的49例肝门部胆管癌手术病例资料。分为单纯切除组、小范围切肝组与大范围切肝组,对比各组的并发症发生率。对临床病理资料进行单因素与多因素分析,检验对生存率的影响。结果单纯切除组17例,小范围切肝组10例,大范围切肝组22例,各组并发症发生率依次为23.5%(4/17),30.0%(3/10)和72.7%(16/22),后者明显高于前两组(P<0.05)。1,3,5年总生存率分别为73.2%,41.4%和21.3%,中位生存期30个月。单因素分析显示手术方式、切缘癌残留、淋巴结转移、T分期对生存率有影响(P<0.05)。多因素分析显示淋巴结转移(RR=3.787,95%CI 0.069～25.912)和切缘癌残留(RR=2.447,95%CI 1.508～3.971)是影响肝门部胆管癌手术生存率的独立危险因素(P<0.05)。结论根据肿瘤T分期、淋巴结转移等因素选择适宜的手术方式,有望获得更大的近远期疗效。
2012年01期 v.36;No.176 60-64+80页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K] - 金昌国;张利刚;欧阳才国;董家鸿;
目的探讨肝门部胆管癌治疗方式及疗效。方法回顾性分析2000年6月至2010年5月北京航天中心医院收治的49例肝门部胆管癌手术病例资料。分为单纯切除组、小范围切肝组与大范围切肝组,对比各组的并发症发生率。对临床病理资料进行单因素与多因素分析,检验对生存率的影响。结果单纯切除组17例,小范围切肝组10例,大范围切肝组22例,各组并发症发生率依次为23.5%(4/17),30.0%(3/10)和72.7%(16/22),后者明显高于前两组(P<0.05)。1,3,5年总生存率分别为73.2%,41.4%和21.3%,中位生存期30个月。单因素分析显示手术方式、切缘癌残留、淋巴结转移、T分期对生存率有影响(P<0.05)。多因素分析显示淋巴结转移(RR=3.787,95%CI 0.069～25.912)和切缘癌残留(RR=2.447,95%CI 1.508～3.971)是影响肝门部胆管癌手术生存率的独立危险因素(P<0.05)。结论根据肿瘤T分期、淋巴结转移等因素选择适宜的手术方式,有望获得更大的近远期疗效。
2012年01期 v.36;No.176 60-64+80页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K] - 金昌国;张利刚;欧阳才国;董家鸿;
目的探讨肝门部胆管癌治疗方式及疗效。方法回顾性分析2000年6月至2010年5月北京航天中心医院收治的49例肝门部胆管癌手术病例资料。分为单纯切除组、小范围切肝组与大范围切肝组,对比各组的并发症发生率。对临床病理资料进行单因素与多因素分析,检验对生存率的影响。结果单纯切除组17例,小范围切肝组10例,大范围切肝组22例,各组并发症发生率依次为23.5%(4/17),30.0%(3/10)和72.7%(16/22),后者明显高于前两组(P<0.05)。1,3,5年总生存率分别为73.2%,41.4%和21.3%,中位生存期30个月。单因素分析显示手术方式、切缘癌残留、淋巴结转移、T分期对生存率有影响(P<0.05)。多因素分析显示淋巴结转移(RR=3.787,95%CI 0.069～25.912)和切缘癌残留(RR=2.447,95%CI 1.508～3.971)是影响肝门部胆管癌手术生存率的独立危险因素(P<0.05)。结论根据肿瘤T分期、淋巴结转移等因素选择适宜的手术方式,有望获得更大的近远期疗效。
2012年01期 v.36;No.176 60-64+80页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K] - 金昌国;张利刚;欧阳才国;董家鸿;
目的探讨肝门部胆管癌治疗方式及疗效。方法回顾性分析2000年6月至2010年5月北京航天中心医院收治的49例肝门部胆管癌手术病例资料。分为单纯切除组、小范围切肝组与大范围切肝组,对比各组的并发症发生率。对临床病理资料进行单因素与多因素分析,检验对生存率的影响。结果单纯切除组17例,小范围切肝组10例,大范围切肝组22例,各组并发症发生率依次为23.5%(4/17),30.0%(3/10)和72.7%(16/22),后者明显高于前两组(P<0.05)。1,3,5年总生存率分别为73.2%,41.4%和21.3%,中位生存期30个月。单因素分析显示手术方式、切缘癌残留、淋巴结转移、T分期对生存率有影响(P<0.05)。多因素分析显示淋巴结转移(RR=3.787,95%CI 0.069～25.912)和切缘癌残留(RR=2.447,95%CI 1.508～3.971)是影响肝门部胆管癌手术生存率的独立危险因素(P<0.05)。结论根据肿瘤T分期、淋巴结转移等因素选择适宜的手术方式,有望获得更大的近远期疗效。
2012年01期 v.36;No.176 60-64+80页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K]